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關于敗血癥患者的補體激活與發生ARDS，MOF的相關性，研究結果各異。一些研究者發現，患者進入ICU時的補體蛋白水平與發生ARDS或死亡的危險性密切相關，而另一些研究則未發現有任何相關。Hach等證明，過敏毒素C3a、C4a的水平升高與敗血...

補體激活是機體的一種防御機制，如通過補體可殺滅細菌，但補體在激活的同時也引起機體的一系列級聯反應，形成多種補體分裂產物如C5a等，后者可增加血管通透性，釋放多種生物活性物質，趨化白細胞聚集，從而引起臟器功能損害。在難治性感染性休克中，因有高...

內毒素與補體：補體級聯反應的介紹補體的級聯反應傳統分為經典途徑和旁路途徑，近年來按照其功能將補體級聯反應分為三個部分。1.第一前端反應第一前端反應指由C1到C3的反應順序，也稱C1途徑，即傳統的或經典的補體激活途徑的前端部分。參與的補體成分...

內毒素等可激活補體級聯反應，補體激活則形成過敏毒素C3a，C5a，以及末端補體復合物。多數研究表明，高濃度的過敏毒素與急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或多器官功能衰竭有關。亦已發現補體固有成分C3和C4對內毒素休克有保護作用，末端補體復合物可...

一、兒茶酚胺增加內毒素血癥或敗血癥時，交感-腎上腺髓質-兒茶酚胺軸亢進，分泌大量的兒茶酚胺，目的是重新恢復血流動力學的穩定。但體內過多的兒茶酚胺可自動氧化，提供電子，產生氧自由基。在生理情況下，兒茶酚胺自動氧化的速度很慢，故對機體影響不大。...

自由基在內毒素血癥中對各組織細胞損傷的作用已被廣泛而深入地研究。盡管對內毒素血癥時自由基損傷的程度尚未得出最后結論，但許多研究已證實，自由基確實參與了內毒素血癥的組織損傷作用。目前研究自由基是否參與某一疾病的措施主要有兩個，即：①直接分析組...

脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）在電透析后以酸性形式存在。這種酸性LPS在雙蒸水中溶解度極低，如其是R-LPS可表現為完-全不溶。酸性LPS經加熱（100℃）后LPS發生裂解，多糖與類脂A分子間的糖苷鍵可發生斷裂，上述...

電透析后直接得到的酸性脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）可分別以不同的堿中和而取得各種相應的LPS鹽。這些LPS鹽在雙蒸水中的溶解度差異很大。迄今為止，LPS的三乙基乙胺或四乙基乙胺鹽在水中的溶解度最大。R-IPS的三乙...